Ny studie kopplar visa former av njursjukdom till proteiner

Ny forskning av ett ledande team av diabetesforskare har upptäckt hur man kan rikta in sig på ett problematiskt protein för att förhindra njurskador och göra sjukdomsprogressionen långsammare.

Resultaten från University of Lincoln, vilka kan ha stora konsekvenser för diabetessjukdomar runt om i världen, presenterades på Diabetes Week 2020 (8-14 juni) i Storbritannien.

Ledd av Dr. Claire Hills från Lincolns School of Life Sciences undersöker forskningen en viktig orsak till kronisk njursjukdom (CKD), som representerar en växande hälsokris som för närvarande drabbar cirka 10% av den globala befolkningen.

-Nyligen genomförda studier har kopplat vissa former av njursjukdom till proteiner som kallas connexins, vilket normalt hjälper till att underlätta kommunikation mellan njurceller. Om dessa connexiner misslyckas, spills signalmolekyler i organet och sätter igång en kedja av händelser som i slutändan kan leda till njursvikt. En connexin – kallad Cx43 – gör faktiskt hela situationen värre, så vår nya forskning syftade till att effektivt blockera Cx43, säger Dr. Hill.

Teamet lyckades blockera Cx43 med ett annat protein – Peptid 5 – och minskade dess negativa effekter på mänskliga njurar avsevärt. Deras resultat förbättrade mänskliga njurceller som uppvisar tecken på sjukdomar, minskade molekylär ”läcka” orsakad av Cx43 och till och med återställd cellfunktion.

Dessa resultat publiceras i den vetenskapliga tidskriften Cell Communication and Signaling.

Kollegan Lincoln-forskaren professor Paul Squires säger:

– Detta arbete visar hur vi använde Peptid 5 för att blockera små hål som förekommer i det yttre skiktet av njurceller hos personer med diabetes. Genom att blockera dessa hål och minska frisättningen av” dåliga signaler ”från njurar, kan vi kontrollera hur celler prata med varandra och minska mängden inflammation som normalt kan ses vid kronisk njursjukdom. 

Källa: Gareth W. Price et al. Blockering av Connexin-43-medierad hemikanalaktivitet skyddar mot tidig tubulär skada vid experimentell kronisk njursjukdom, cellkommunikation och signalering (2020). DOI: 10.1186 / s12964-020-00558-1.