Forskare vid Boston University School of Medicine har studerat en känd signalväg som de tror kan föra dem ett steg närmare förståelsen av den komplicerade fysiologin hos patienter med kronisk njursjukdom (CKD), vilket på sikt kan bana väg för nya behandlingsalternativ.
CKD är ett komplext och unikt tillstånd som involverar nedsatt avlägsnande av många olika gifter från blodet. Dessa gifter, som ofta kallas uremiska, lösta ämnen, kan orsaka skador på flera olika organsystem, inte begränsade till njurarna. Patienter med CKD löper exempelvis en ökad risk för komplikationer i hjärtat och hjärnan, vilket ökar sjuklighet och dödlighet.
För att förstå hur uremiska lösta ämnen orsakar skador i njurarna och andra organ studerade forskarna en signalväg som heter Aryl Hydrocarbon Receptor (AHR). I tidigare studier hade samma forskare kunnat visa att molekyler som aktiverar AHR har en toxisk effekt på blodkärlen.
Forskarna skapade en experimentell modell där de övervakade blodnivåer av olika uremiska, lösta ämnen och nivåerna av AHR i olika organsystem. De upptäckte att när nivåerna av uremiska, lösta ämnen ökade i blodet, ökade även nivåerna av AHR, vilket tyder på att AHR åtminstone delvis kan vara ansvarig för skadorna på blodkärlen som ses i CKD. Forskarna noterade att AHR också ökade i hjärtat, levern och hjärnan. Detta är den första studien som direkt har kunnat påvisa aktiveringen av AHR i olika organ och i specifika vävnader.
Forskarna tror att dessa uremiska, lösta ämnen (indoxylsulfat och kyurenin) potentiellt kan spåras via kliniska blodprover som kan ge en mer fullständig bild av svårighetsgraden och utvecklingen av en patients njursjukdom. Dessutom kan AHR vara ett mål för ny medicinutveckling i behandlingen av CKD.
– Ur klinisk synvinkel, skulle AHR-hämmare kunna vara en effektiv behandlingsform för att bekämpa komplikationer förknippade med kronisk njursjukdom och uremiska lösta ämnen, säger Vipul Chitalia, MD, PhD, docent i medicin vid Boston University School of Medicine.
Källa: Njurfonden.se
Foto: Thinkstock
